Department Umweltimmunologie. Foto: zvenO; www.fotosearch.de

Department Umweltimmunologie und Core Facility Studien


In den vergangenen Jahrzehnten ist die Häufigkeit von Allergien und anderen chronisch entzündlichen Erkrankungen dramatisch angestiegen. Verantwortlich dafür sind Umweltfaktoren, die über epigenetische Mechanismen zu Fehlregulationen von wichtigen Signalwegen führen und so zur Krankheitsentstehung beitragen. Derartige krankheitsprägende Einflüsse von Umweltbelastungen scheinen vor allem während der pränatalen und frühen postnatalen Entwicklung stattzufinden. Doch welche Belastungen sind für wen in welcher Lebensphase kritisch? Und welche molekularen Mechanismen liegen dem zugrunde?

Entscheidend für die Entwicklung von geeigneten Strategien zur Diagnostik und Therapie, insbesondere aber auch zur Prävention von umweltassoziierten Erkrankungen auf individueller Ebene, ist ein umfassendes Verständnis darüber, über welche Mechanismen und in welchen sensiblen Zeitfenstern Umweltfaktoren zur Krankheitsentstehung beitragen können. Dabei ist es wichtig, die gesamte Kette an Ereignissen zu betrachten: von der individuellen komplexen Exposition gegenüber vielfältigen Umweltbelastungen, deren Einfluss auf molekulare Signalwege und zelluläre Funktionen bis hin zu den resultierenden Effekten im Gesamtorganismus.

Unser Immunsystem reagiert in der Reifungsphase vor der Geburt und in der frühen Kindheit besonders sensitiv auf Umweltbelastungen. Unsere Forschungen im Department Umweltimmunologie (IMMU) und Core Facility Studien (Studien) konzentrieren sich deshalb auf dieses sensible Zeitfenster. Wir nutzen Populations-basierte Kohortenstudien wie die LISAplus-Studie, eine multizentrische deutsche Geburtskohorte, und die LINA-Studie, eine Mutter-Kind-Kohorte, um zu untersuchen, wie Umweltbelastungen und insbesondere Chemikalien in der Prä- und frühen Postnatalphase die Reifung des Immunsystems und die Konsequenzen einer durch Umweltbelastungen veränderten Immun-Regulation für Erkrankungen später im Leben der Kinder beeinflussen. Liegen aus den Kohortenstudien Hinweise auf Erkrankungsrisiken durch bestimmte Chemikalien oder Schadstoffe vor, werden Zell-basierte in vitro-Modelle eingesetzt, um die zugrunde liegenden molekularen Mechanismen aufzuklären und fehlregulierte Signalwege zu identifizieren. Wir nutzen murine Krankheitsmodelle, um die Übertragung von Krankheitsrisiken durch Umweltbelastungen von einer Generation auf die nächste zu erforschen und über die Aufklärung der molekularen Mechanismen Möglichkeiten von Prävention und Therapie zu testen.

Die Identifizierung von gesundheitsschädigenden Umweltbelastungen und die Aufklärung der zugrunde liegenden molekularen Mechanismen liefert die wissenschaftliche Grundlage für die Entwicklung von neuen, effizienteren diagnostischen und therapeutischen Ansätzen sowie individuell basierten Präventionsstrategien. Durch den Fokus auf insbesondere Chemikalien-bedingte Gesundheitseffekte unterstützen wir die UFZ-Strategie einer integrierten Risikobewertung von Chemikalien im Hinblick auf Risiken für Mensch und Ökosystem.

Aktuelle Publikationen

Jahreis S, Trump S, Bauer M, Bauer T, Thürmann L, Feltens R, Wang Q, Gu L, Grützmann K, Röder S, Averbeck M, Weichenhahn D, Plass C, Sack U, Borte M, G. Schüürmann, Simon JC, von Bergen, Hackermüller J, Eils R, Lehmann I, Polte T Maternal phthalate exposure promotes allergic airway inflammation over two generations via epigenetic modifications J. Allergy Clin. Immunol. 2017
Abstract

M. Winter, L. Thürmann, Z. Gu, G. Schüürmann, G. Herberth, D. Hinz, M. von Bergen, H. Harms, S. Olek, S. Röder, M. Borte, R. Eils, I. Lehmann, S. Trump The benzene metabolite 1,4-benzochinone reduces Treg function – a potential mechanism for tobacco smoke-associated atopic dermatitis J. Allergy Clin. Immunol. 2017
Abstract

Herberth G, Pierzchalski A, Feltens R, Bauer M, Röder S, Olek S, Hinz D, Borte M, von Bergen M, Lehmann I for the LINA study group Prenatal phthalate exposure associates with low regulatory T cell numbers and atopic dermatitis in early childhood – results from the LINA mother-child study J. Allergy Clin. Immunol. 2016, 139(4):1376-1379
Abstract

Cover Molecular Systems Biology Cover Molecular Systems Biology Vol 12(3) Bauer T, Trump S, Ishaque N, Thürmann L, Gu L, Bauer M, Bieg M, Gu Z, Weichenhan D, Mallm JP, Röder S, Herberth G, Takada E, Mücke O, Winter M, Junge KM, Grützmann K, Rolle‐Kampczyk U, Wang Q, Lawerenz C, Borte M, Polte T, Schlesner M, Schanne M, Wiemann S, Geörg C, Stunnenberg HG, Plass C, Rippe K, Mizuguchi J, Herrmann C, Eils R, Lehmann I Environment‐induced epigenetic reprogramming in genomic regulatory elements in smoking mothers and their children. Mol Syst Biol (2016) 12(3)
Abstract
Pressemitteilung




Junge KM, Bauer T, Geissler, S, Hirche F, Thürmann L, Bauer M, Trump S, Bieg M, Weichenhan D, Gu L, Mallm JP, Ishaque N, Mücke O, Röder S, Herberth G, Diez U, Borte M, Rippe K, Plass C, Hermann C, Stangl GI, Eils R, Lehmann I Increased vitamin D levels at birth and in early infancy increase offspring allergy risk-evidence for involvement of epigenetic mechanisms Letter to the editor J. Allergy Clin. Immunol. 2016;137 (2), 610-613
Abstract

Herberth G, Offenberg K, Rolle-Kampczyk U, Bauer M, Otto W, Röder S, Grützmann K, Sack E, Simon J-C, Borte M, von Bergen M, Lehmann I Endogenous metabolites and inflammasome activity in early childhood and links to respiratory diseases J. Allergy Clin. Immunol. 2015 Jan
Abstract

Polte T, Petzold S, Bertrand J, Schütze N, Hinz D, Simon JC, Lehmann I, Echtermeyer F, Pap T, Averbeck M. Critical role for syndecan-4 in dendritic cell migration during development of allergic airway inflammation Nat Commun. 2015 Jul 13;6:7554
Abstract