Department Umweltimmunologie. Foto: zvenO; www.fotosearch.de

Department Umweltimmunologie


In den vergangenen Jahrzehnten ist die Häufigkeit von Allergien und anderen chronisch entzündlichen Erkrankungen dramatisch angestiegen. Verantwortlich dafür sind u. A. Umweltfaktoren, die zu Fehlregulationen von wichtigen Signalwegen führen und so zur Krankheitsentstehung beitragen. Die zugrunde liegenden Mechanismen sind noch nicht vollständig erforscht. Derartige krankheitsprägende Einflüsse von Umweltbelastungen scheinen vor allem während der perinatalen Phase (sprich in der Schwangerschaft und in der frühen postnatalen Entwicklung) stattzufinden. Doch welche Belastungen sind für wen in welcher Lebensphase kritisch? Und welche molekularen Mechanismen liegen dem zugrunde? Welche Rolle spielen Immunzellen und das Mikrobiom dabei? Diesen wichtigen Fragen widmet sich das Department Ummweltimmunologie am UFZ Leipzig.

Entscheidend für die Entwicklung von geeigneten Strategien zur Diagnostik und Therapie, insbesondere aber auch zur Prävention von umweltassoziierten Erkrankungen auf individueller Ebene, ist ein umfassendes Verständnis darüber, über welche Mechanismen und in welchen sensiblen Zeitfenstern Umweltfaktoren möglicherweise zur Krankheitsentstehung beitragen können. Dabei ist es wichtig, die gesamte Kette an Ereignissen zu betrachten: von der individuellen komplexen Exposition gegenüber vielfältigen Umweltbelastungen, deren Einfluss auf molekulare Signalwege und zelluläre Funktionen bis hin zu den resultierenden Effekten im Gesamtorganismus.

Die Zeit im mütterlichen Leib ist eine kritische Phase für die Entwicklung und die Plazenta ein außerordentlich wichtiges Organ, welches für die Entstehung von späteren chronischen Krankheiten entscheidend ist. Das adaptive mütterliche Immunsystem ist entscheidend für die Toleranz des Fötus während der Schwangerschaft und die Aufrechterhaltung des Gleichgewichtes und das angeborene Immunsystem für die Gewebeumwandlung in der Plazenta. Beide können durch Umweltchemikalien negativ beeinflusst werden und somit das Wachstum des Fötus stören. Das Immunsystem des Ungeborenen wiederum reagiert in der Reifungsphase vor der Geburt sowie in der frühen Kindheit besonders sensibel auf Umweltbelastungen. Unsere Forschungen im Department Umweltimmunologie konzentrieren sich deshalb auf dieses sensible Zeitfenster. Wir nutzen Populations-basierte Kohortenstudien wie die LISAplus-Studie, eine multizentrische deutsche Geburtskohorte, und die LINA-Studie, eine Mutter-Kind-Kohorte, um zu untersuchen, wie Umweltbelastungen und insbesondere Chemikalien in der Prä- und frühen Postnatalphase die Reifung des Immunsystems und die Konsequenzen einer durch Umweltbelastungen veränderten Immun-Regulation für Erkrankungen später im Leben der Kinder beeinflussen. Liegen aus den Kohortenstudien Hinweise auf Erkrankungsrisiken durch bestimmte Chemikalien oder Schadstoffe vor, werden zellbasierte und in-vitro-Modelle eingesetzt, um die zugrunde liegenden molekularen Mechanismen aufzuklären und fehlregulierte Signalwege zu identifizieren. Weiterhin nutzen wir komplexe in-vivo-Modelle, um den Einfluss von Umweltbelastungen auf physiologische Mechanismen bis hin zu Krankheitsentstehung auch generationsübertragend zu erforschen. Diese Modelle dienen vor allem dazu, die molekularen Mechanismen zu verstehen und Möglichkeiten für Prävention und Therapie zu testen.
Die Identifizierung von gesundheitsschädigenden Umweltbelastungen und die Aufklärung der zugrunde liegenden molekularen Mechanismen liefert die wissenschaftliche Grundlage für die Entwicklung von neuen, effizienteren diagnostischen und therapeutischen Ansätzen sowie individuell basierten Präventionsstrategien. Durch den Fokus auf insbesondere chemikalienbedingte Gesundheitseffekte unterstützen wir die UFZ-Strategie einer integrierten Risikobewertung von Chemikalien im Hinblick auf Risiken für Mensch und Ökosystem. 

Aktuelle Publikationen


Leppert, B., Strunz, S., Seiwert, B., Schlittenbauer, L., Schlichting, R., Pfeiffer, C., Röder, S., Bauer, M., Borte, M., Stangl, G.I., Schöneberg, T., Schulz, A., Karkossa, I., Rolle-Kampczyk, U.E., Thürmann, L., von Bergen, M., Escher, B.I., Junge, K.M., Reemtsma, T., Lehmann, I., Polte, T.  Maternal paraben exposure triggers childhood overweight development Nature Communications 2020
Abstract
Pressemitteilung

Krause, J.L., Schaepe, S.S., Fritz-Wallace, K., Engelmann, B., Rolle-Kampczyk, U., Kleinsteuber, S., Schattenberg, F., Liu, Z., Müller, S., Jehmlich, N., von Bergen, M., Herberth, G. Following the community development of SIHUMIx – a new intestinal in vitro model for bioreactor use Gut Microbes 2020
Abstract

Junge, K.M., Leppert, B., Jahreis, S., Wissenbach, D.K., Feltens, R., Grützmann, K., Thürmann, L., Bauer, T., Ishaque, N., Schick, M., Bewerunge-Hudler, M., Röder, S., Bauer, M., Schulz, A., Borte, M., Landgraf, K., Körner, A., Kiess, W., von Bergen, M., Stangl, G.I., Trump, S., Eils, R., Polte, T., Lehmann, I. MEST mediates the impact of prenatal bisphenol A exposure on long-term body weight development Clinical Epigenetics 2018
Abstract

Bauer, M. Cell-type-specific disturbance of DNA methylation pattern: a chance to get more benefit from and to minimize cohorts for epigenome-wide association studies International Journal of Epidemiology 2018
Abstract

Thürmann, L., Grützmann, K., Klös, M., Bieg, M., Winter, M., Polte, T., Bauer, T., Schick, M., Bewerunge-Hudler, M., Röder, S., Bauer, M., Wissenbach, D.K., Sack, U., Weichenhan, D., Mücke, O., Plass, C., Borte, M., von Bergen, M., Lehmann, I., Eils, R., Trump, S. Early-onset childhood atopic dermatitis is related to NLRP2 repression J. Allergy Clin. Immunol. 2018
Abstract

Jahreis S, Trump S, Bauer M, Bauer T, Thürmann L, Feltens R, Wang Q, Gu L, Grützmann K, Röder S, Averbeck M, Weichenhahn D, Plass C, Sack U, Borte M, G. Schüürmann, Simon JC, von Bergen, Hackermüller J, Eils R, Lehmann I, Polte T Maternal phthalate exposure promotes allergic airway inflammation over two generations via epigenetic modifications J. Allergy Clin. Immunol. 2017
Abstract

M. Winter, L. Thürmann, Z. Gu, G. Schüürmann, G. Herberth, D. Hinz, M. von Bergen, H. Harms, S. Olek, S. Röder, M. Borte, R. Eils, I. Lehmann, S. Trump The benzene metabolite 1,4-benzochinone reduces Treg function – a potential mechanism for tobacco smoke-associated atopic dermatitis J. Allergy Clin. Immunol. 2017
Abstract

Herberth G, Pierzchalski A, Feltens R, Bauer M, Röder S, Olek S, Hinz D, Borte M, von Bergen M, Lehmann I for the LINA study group Prenatal phthalate exposure associates with low regulatory T cell numbers and atopic dermatitis in early childhood – results from the LINA mother-child study J. Allergy Clin. Immunol. 2016, 139(4):1376-1379
Abstract