LIFE-Leipziger Forschungszentrum für Zivilisationserkrankungen
Im Verbundprojekt LeGUA2N beeinhaltete Teilprojekte.

LIFE Verbundprojekt LeGUA2N (EFRE)

LeGUA2N: Leipziger Gen Umwelt Allergie und Adipositas Netzwerk

Im Rahmen von LIFE („Leipziger Interdisziplinärer Forschungskomplex zu molekularen Ursachen umwelt- und lebensstilassoziierter Erkrankungen“) wurde der Einfluss von genomischen und molekularen Faktoren zusammen mit Umwelt und Lebensstil auf Entstehung, Variabilität und Verlauf häufiger Zivilisationskrankheiten untersucht.
LIFE wurde ab 2009 über fünf Jahre von Mitteln des Freistaats und des Europäischen Fonds für regionale Entwicklung (EFRE) finanziert.
Life Webseite

Innerhalb von LIFE adressierte das Verbundprojekt LeGUA2N (Leipziger Gen Umwelt Allergie und Adipositas Netzwerk) in 4 verschiedenen Teilprojekten (TP) die Interaktion von Adipositas und Allergie in Abhängigkeit diverser Umweltfaktoren.

Hintergrund:
Die Prävalenz allergischer Erkrankungen hat sich in den letzten zwanzig Jahren nahezu verdoppelt. Mehr als 1/3 der deutschen Bevölkerung leidet im Laufe des Lebens an einer Allergie-Episode. Auch die Zahl der Adipositaserkrankungen weist eine stetig steigende Tendenz auf. Aktuelle Studien deuten auf einen Zusammenhang zwischen Adipositas und der Schwere des Krankheitsverlaufs bestimmter Allergien hin. Es wird beschrieben, dass Übergewicht und Adipositas das Erkrankungsrisiko für Asthma erhöhen bzw. dass die Serumkonzentrationen bestimmter Adipozytokine mit dem Schweregrad des allergischen Asthmas korrelieren. Bisher durchgeführte prospektive Studien lassen zudem darauf schließen, dass die Interaktion von Adipositas und Asthma von verschiedenen weiteren Faktoren, wie z.B. Umwelteinflüssen, abhängig ist. Diese mehrfaktorielle Interaktion sollte im vorliegenden Verbundprojekt genauer analysiert werden.

Im Teilprojekt 1 (TP1) sollte der Zusammenhang zwischen Krankheits-relevanten Genmutationen und Umweltnoxen am Beispiel einer Glutathion-s-Transferase P1 (GSTP1)-Defizienz im Mausmodell untersucht werden. GSTP1-Polymorphismen könnten über einen verminderten Schadstoffabbau zu einer zusätzlichen Belastung durch Umweltschadstoffe und damit einem erhöhten Krankheitsrisiko beitragen.
Die Teilprojekte 2 und 3 untersuchten vom Fettgewebe sezernierte Adipokine. TP3 fokussierte den Einfluss von Adipokinen auf die Entstehung allergischer Entzündungsreaktionen, TP2 die Etablierung neuer Methoden zum Nachweis von Adipokinen und allergischen Entzündungsmediatoren.
Zellen, bei denen bereits gezeigt wurde, dass sie sowohl dem Einfluss von Adipokinen unterliegen, als auch mit allergischen Erkrankungen positiv korrelieren, sind eosinophile Granulozyten. Auch deren unreife eosinophile Vorläufer sind bei allergischen Erkrankungen erhöht. Ein viertes Teilprojekt (TP4) sollte die Frequenz und Funktion von eosinophilen Vorläuferzellen im Blut von adipösen Probanden und Allergikern in Abhängigkeit von Schadstoffbelastungen analysieren.